

DROGAS VASOPRESSORAS
Noradrenalina Vasopressina Dopamina
DROGAS INOTRÓPICAS
Dobutamina Adrenalina
DROGAS VASODILATADORAS
Tridil Nipride Hidralazina
ANTIARRÍTMICOS
Amiodarona Adenosina Deslanosideo
BETABLOQUEADORES
Metoprolol Esmolol
DROGAS PARA INTUBAÇÃO
Fentanil Etomidato Ketamina Midazolam Propofol Succinilcolina Rocurônio
DROGAS PÓS INTUBAÇÃO
Fentanil Etomidato Ketamina Propofol Precedex Rocurônio
FONTE BIBLIOGRÁFICA
Bibliografia

Mecanismo de ação :
Ação α1 agonista
⚠️ Cuidados:
Provoca aumento da pós-carga e pode reduzir débito cardíaco em choque cardiogênico Necessário acesso venoso central para infusão contínua prolongada Monitorar sinais de isquemia periférica e hipoperfusão Evitar associação na mesma via com soluções alcalinas (ex: bicarbonato), pois pode causar inativação
Conversão de mL/h para mcg/Kg/min:
Fórmula: Fórmula prática na dose padrão (aproximada não usar de rotina): 🔎 Obs.: Válido apenas se a concentração for exatamente 64 mcg/mL (4 ampolas em 234 mL de SG 5%). Exemplo pela fórmula prática: Paciente de 60 Kg recebendo 10 mL/h ≈ Infusão (mL/h) ÷ Peso (Kg) = 10 / 60 = *** 0,17 mcg/Kg/min ***

Mecanismo de ação :
Agonista dos receptores V1 promovendo vasoconstrição periférica independente dos receptores adrenérgicos
⚠️ Cuidados:
Dose fixa por protocolo, independente do peso, com início preferencial se noradrenalina ≥ 0,3 mcg/kg/min e PAM < 65 mmHg Provoca aumento da pós-carga, sempre associar a um inotrópico em choque cardiogênico Necessário acesso venoso central para infusão contínua prolongada Vasopressina é adjuvante. Não deve substituir a noradrenalina como vasopressor primário

Mecanismo de ação :
1–3 mcg/kg/min: agonista D1 → vasodilatação renal, mesentérica e cerebral 3–10 mcg/kg/min: agonista β1 → aumento do inotropismo e cronotropismo, com elevação do débito cardíaco
⚠️ Cuidados:
Uso preferencial por via central Contraindicada em hipovolemia não corrigida Evitar uso combinado com soluções alcalinas (bicarbonato), ocorre a inativação do fármaco
Conversão de mL/h para mcg/Kg/min:
Exemplo Paciente de 60 Kg recebendo 10 mL/h = = (10 x 1000) ÷ (60 x 60) = *** 2,78 mcg/Kg/min ***

Mecanismo de ação :
Agonismo β1: aumenta contratilidade miocárdica (inotropismo) e débito cardíaco Agonismo β2: discreta vasodilatação periférica → redução da pós-carga Fraca ação α1 (em doses mais altas) → possível vasoconstrição leve Dose habitual:
⚠️ Cuidados:
Pode causar taquiarritmias, especialmente em FA ou cardiopatas Aumenta o consumo de oxigênio do miocárdio → cuidado em isquêmicos Monitorar PA, débito urinário, perfusão, ritmo cardíaco
Conversão de mL/h para mcg/Kg/min:
Fórmula Exemplo Paciente de 70 Kg recebendo 21 mL/h = = (21 × 1000) ÷ (60 x 70) = *** 5,0 mcg/Kg/min ***

Mecanismo de ação :
agonista α1: vasoconstrição → ↑ PA e perfusão coronariana durante PCR agonista β1: ↑ inotropismo e cronotropismo agonista β2: broncodilatação, estabilização de mastócitos

⚠️ Cuidados:
Monitorar pressão arterial continuamente risco de hipotensão grave Uso exclusivamente por bomba de infusão Evitar exposição à luz (fotossensível)
⚠️ CONTRAINDICAÇÃO:
Uso de Sildenafil em < 24h Uso de Tadalafila em < 48h Infarto de Ventrículo Direito Hipotensão
Conversão de mL/h para mcg/min:
Ou, simplificando: Exemplo: Paciente recebendo 30 mL/h = (30 x 200) ÷ 60 = *** 100 mcg/min *** ou = 30 × 3,33 = *** 99,99 mcg/min ***

Mecanismo de ação :
Libera óxido nítrico — um potente vasodilatador arterial e venoso - reduz pré-carga e pós-carga
⚠️ Cuidados:
Intoxicação por cianeto com uso prolongado ou doses elevadas. Monitorar sinais de acidose, confusão, convulsão, taquicardia refratária Cianeto é subproduto direto da infusão de Nipride — o uso acima de 2 mcg/kg/min por mais de 24–48h é considerado tóxico. Preferir uso por menos de 48h e manter dose < 2 mcg/kg/min se possível Nipride deve ser evitado se disponível alternativa vasodilatadora. Usar com monitorização invasiva e por tempo limitado
⚠️ Tratamento:
Preparar infusão. Antídoto: hidroxicobalamina (vitamina B12a) 5g EV ou tiossulfato de sódio 12,5g EV
Conversão de mL/h para mcg/Kg/min:
Exemplo Paciente de 70 Kg recebendo 15 mL/h = = (15 x 200) ÷ (60 x 70) = *** 0,71 mcg/Kg/ min ***

Mecanismo de ação :
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⚠️ Cuidados:
Pode causar taquicardia reflexa, queda abrupta da pressão arterial e retenção hídrica Monitorar PA a cada 5–15 min após administração Uso com precaução em coronariopatas e idosos Observação prática: Em obstetrícia (pré-eclâmpsia/eclâmpsia), usar 5 mg EV lenta, podendo repetir após 20–30 min se necessário.

Mecanismo de ação:
🔬 Efeitos eletrofisiológicos principais: Bloqueio dos canais de potássio (Classe III) Prolonga a repolarização ventricular e o potencial de ação, aumentando o intervalo QT. Aumenta o período refratário efetivo em átrios, ventrículos e nodo AV. Bloqueio de canais de sódio (Classe I) Diminui a velocidade de despolarização (fase 0), reduzindo a excitabilidade miocárdica. Bloqueio beta-adrenérgico (Classe II) Efeito antiadrenérgico não competitivo, reduzindo automatismo e controle do nodo sinusal. Bloqueio de canais de cálcio tipo L (Classe IV) Retarda a condução no nó AV, contribuindo para o controle da frequência ventricular. 🧠 Ações adicionais: Alta lipossolubilidade e meia-vida prolongada (30–60 dias): confere ação sustentada, mas risco de acúmulo e toxicidade. Efeito antiarrítmico atrial e ventricular: eficaz em FA, FV, TV e flutter atrial. 📎 Resumo funcional:A amiodarona prolonga a refratariedade miocárdica e reduz a excitabilidade elétrica, suprimindo focos ectópicos e estabilizando o ritmo cardíaco.
⚠️ Importante:
Segura para controle de ritmo em FA/Flutter estável, especialmente em pacientes com IC, fração de ejeção reduzida ou pós-cx cardíaca
⚠️ Cuidados especiais:
Pode provocar bradicardia ou bloqueios AV → monitorar ECG contínuo Evitar em pacientes com QT prolongado, risco de Torsades de Pointes Monitorar PA a cada 15–30 min nas primeiras horas Evitar uso contínuo por > 3 semanas sem avaliação periódica pulmonar e hepática.
⚠️ CONTRAINDICAÇÃO ABSOLUTA:
Uso de amiodarona em FA com via acessória

Mecanismo de Ação :
Atua nos receptores A1 de adenosina no nó AV Causa bloqueio transitório da condução AV Restaura ritmo sinusal ao interromper circuitos de reentrada nodal
⚠️ Efeitos adversos (geralmente autolimitados):
Sensação de morte iminente, rubor, dor torácica, dispneia Bradicardia, assistolia transitória (segundos) Broncoespasmo (evitar em asmáticos graves)
⚠️ CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS:
Bloqueios AV de 2º e 3º grau sem marcapasso FA ou flutter com via acessória → risco de FV Evitar uso em taquiarritmias irregulares (ex: FA com aberrância) Asma grave

Mecanismo de Ação :
Inibe a Na⁺/K⁺-ATPase da membrana miocárdica: ↑Ca, inotropismo positivo, prolonga a condução AV e ↓ frequência ventricular em FA/Flutter
⚠️ Cuidados e Monitoramento:
Estreito índice terapêutico monitorar ECG e sinais de intoxicação digital Evitar em ClCr < 30 mL/min ou ajustar dose / ampliar intervalo Risco de bradicardia, BAV, extrassístoles ventriculares, náuseas, vômitos, confusão, turvação visual Usar com cautela em insuficiência renal, hipocalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia (aumentam toxicidade)
⚠️ Contraindicações:
BAV de 2º e 3º graus não protegidos Síndrome de Wolff-Parkinson-White com FA Bradicardias sintomáticas

Mecanismo de Ação :
Bloqueio de receptores β1 no coração
⚠️ Cuidados:
Usar com cautela em pacientes com asma ou DPOC grave Pode causar: bradicardia, hipotensão, bloqueios AV, fadiga, tontura, broncospasmo em doses altas
⚠️ Contraindicações:
BAV de 2º/3º grau, bradicardia grave, ou insuficiência cardíaca descompensada Choque cardiogênico Hipotensão arterial significativa (PAS < 90 mmHg) Asma brônquica grave ou broncospasmo ativo

Mecanismo de Ação :
Bloqueio de receptores β1 no coração
⚠️ Contraindicações:
BAV de 2º/3º grau, bradicardia grave, ou insuficiência cardíaca descompensada Choque cardiogênico Hipertensão pulmonar severa
Conversão de mL/h para mcg/Kg/min:
Exemplo: Paciente de 70 Kg recebendo 42 mL/h = (42 x 10.000) ÷ (70 x 60) = *** 100 mcg/Kg/ min ***

Mecanismo de Ação :
Opioide sintético, agonista µ (mu) altamente potente. Possui ação analgésica 100x mais forte que a morfina, com início de ação rápido (1–3 min) e curta duração (20–40 min)
⚠️ Cuidados e advertências
Acúmulo com infusão prolongada → despertar muito lento após suspensão Pode causar rigidez torácica, bradipneia ou apneia em bolus rápido Monitorar sedação, dor, frequência respiratória e nível de consciência Antídoto em intoxicação grave: Naloxona 0,4 mg a 2 mg IV repetido a cada 2–3 min (máx. 10 mg total) Risco de rigidez torácica com bolus rápido Pode causar apneia e impossibilidade de ventilação!
⚠️ Contraindicações
Hipersensibilidade a opioides Bradipneia grave ou depressão respiratória sem suporte ventilatório Uso isolado em sedação profunda sem droga hipnótica

Mecanismo de Ação :
Atua sobre receptores GABA-A, promovendo hiperpolarização neuronal → sedação profunda Início de ação em 30–60 segundos, duração curta (3–5 min)Dose habitual (para paciente de 70 Kg):
⚠️ Cuidados
Pode causar mioclonias transitórias (não contraindica) Risco de supressão adrenal transitória — evitar em uso prolongado ou em sepse grave com choque refratário Ideal para uso único na indução; não recomendado em infusão contínua
⚠️ Contraindicações
Insuficiência adrenal conhecida Alergia ao fármaco ou a solventes da ampola Evitar em pacientes com sepse refratária à reposição e vasopressor, quando alternativas existem

Mecanismo de Ação :
Bloqueio do receptor NMDA no SNC → dissociação sensorial, amnésia, analgesia profunda Estimula receptores simpáticos, com leve aumento de FC e PA Mantém reflexos de via aérea e drive respiratório
⚠️ Cuidados
Pode causar salivação excessiva — associar atropina se necessário Pode causar: delírio, agitação, alucinação — prevenir com benzodiazepínico Aumenta PA e FC — atenção em pacientes com síndromes coronarianas ou dissecção de aorta Em Hipertensão intracraniana (HIC) não controlada não é consenso atual o seu uso ou contraindicação — vários estudos já não consideram a ketamina como causa de elevação sustentada de PIC. Veja o podcast Ketamina x TCE
⚠️ Contraindicações
Infarto agudo do miocárdio ou angina instável Dissecção de aorta ativa — aumenta PA e FC. Psicoses não tratadas

Mecanismo de ação:
Potencializa o efeito do GABA (ácido gama-aminobutírico) nos receptores GABA-A, promovendo efeito sedativo, ansiolítico, amnésico e anticonvulsivante.
⚠️ Cuidados:
Pode causar hipotensão e depressão respiratória Efeito cumulativo em uso prolongado Reavaliar necessidade diária Monitorar RASS e parâmetros hemodinâmicos Risco de acúmulo com meia-vida prolongada em idosos e hepatopatas.
⚠️ Contraindicações
Alergia a benzodiazepínicos Miastenia gravis descompensada Depressão respiratória sem suporte

Mecanismo de Ação :
Estimula receptores GABA-A, causando hiperpolarização neuronal Resulta em sedação profunda, amnésia e rápida indução Início em 30–60 segundos, com duração de 3–5 minutos após bolus
⚠️ Cuidados
Hipotensão dose-dependente — evitar bolus em pacientes instáveis Risco de bradicardia e depressão respiratória Sem ação analgésica → associar opioide se necessário Uso prolongado pode causar síndrome da infusão de propofol (PRIS): rabdomiólise, acidose lática, falência renal, hiperlipidemia, colapso cardiovascular Solução lipídica — monitorar triglicerídeos se uso > 48 h Usar em bomba programada, nunca em bolus rápido em pacientes instáveis ou hipovolêmicos
⚠️ Contraindicações
Alergia a ovo, soja ou propofol Hipotensão grave não compensada Crianças com < 3 anos (para sedação prolongada)

Mecanismo de Ação :
Estimula receptores alfa-2 adrenérgicos pré-sinápticos no SNC Reduz a liberação de noradrenalina → sedação, ansiólise e leve analgesia Preserva drive respiratório
⚠️ Cuidados
Pode causar bradicardia sinusal, hipotensão e bloqueio AV Evitar bolus — Bolus pode causar colapso hemodinâmico por bradicardia intensa. Não é analgésico — associar opioide se necessário Monitorar FC, PA e RASS constantemente Reduz risco de delirium comparado a midazolam ou propofol (nível de evidência moderada) Evitar em paciente com bradicardia e PAS < 90 mmHg
⚠️ Contraindicações
Bloqueios AV de 2º ou 3º grau não monitorados Bradicardia grave (FC < 50 bpm sem marcapasso) Hipotensão refratária Hipersensibilidade ao fármaco

Mecanismo de ação:
Agonista do receptor de acetilcolina (ACh) na placa motora → despolariza a membrana → bloqueio transitório e flacidez muscular Início em 30–60 s, duração curta (5–10 min)
⚠️ Cuidados:
Pode causar hipercalemia grave em pacientes com lesão muscular, queimaduras, trauma, sepse, ou doenças neuromusculares Bradicardia em crianças e uso repetido — associar atropina em pediatria Pode provocar fasciculações musculares transitórias Monitorar via aérea e oxigenação rigorosa durante e após administração
⚠️ Contraindicações
Hiperpotassemia conhecida ou suspeita Trauma recente, queimaduras (> 72h), paralisia prolongada, Guillain-Barré História pessoal ou familiar de hipertermia maligna Miopatias despolarizantes, insuficiência renal grave com K+ elevado Risco de parada cardíaca em hipercalemia não conhecida — erro comum em trauma e queimado.

Mecanismo de Ação :
Compete com a acetilcolina nos receptores nicotínicos da placa motora → impede despolarização → paralisia flácida prolongada Início de ação: 60–90 s, duração: 30–60 min
⚠️ Cuidados
Exige sedação plena antes da administração (RASS -5) Monitorar TOF (Train-of-Four): manter 1–2 respostas Não possui ação sedativa nem analgésica Eliminação hepática e renal parcial — ajustar em disfunção grave Rocurônio pode ter efeito prolongado em disfunção hepática e renal combinadas. Ajustar dose em pacientes com disfunção hepatorrenal, risco de bloqueio prolongado Necessidade de obrigatória de monitorização neuromuscular contínua
⚠️ Contraindicações
Alergia conhecida a aminoesteroides Uso isolado sem sedação adequada Miastenia gravis (resposta aumentada e prolongada)